2/17/2013
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Existen varios tipos de virus del herpes y todos tienen un fatal denominador común. Una vez que se cogen son para toda Ji la vida. De ahí la importancia del hallazgo hecho por un grupo científico estadounidense, conocido ayer.

Un equipo de la Universidad de Carolina del Norte ha identificado una familia de genes humanos, conocidos por las siglas de TLK, que desempeñan un papel fundamental en la represión y activación de dos enfermedades ligadas al virus del herpes.

Una de ellas es el sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer maligno del que la Humanidad había dejado de tener noticia hasta la aparición del sida, y el otro el virus de Epstein-Barr, un microbio que puede desencadenar desde la famosa 'enfermedad del beso' a varias formas tumorales.

El herpes es una infección provocada por dos tipos de virus, uno labial y el otro genital, que dan síntomas parecidos. El más común de los dos es el labial, aunque hay países donde como consecuencia de la crisis de salud sexual que ha favorecido la epidemia mundial de sida, el genital ha alcanzado cifras de incidencia muy elevadas.

En Estados Unidos se calcula que medio millón de personas se infectan cada año por relaciones sexuales no protegidas y que son más de 31 millones de ciudadanos los que lo padecen. No existen estudios en España que definan la situación de la epidemia local, pero las consultas de enfermedades de transmisión sexual vienen alertando desde hace varios años de que cada vez se ven más casos de herpes; y más casos de formas sexuales de la enfermedad en la boca, y de formas bucales en los genitales.

La revista especializada 'Cell Host and Microbie' (La celula hospedadora y el microbio') recoge los resultados de la investigación dirigida por el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Carolina del Norte.

Los investigadores han comprobado, en laboratorio, que la desactivación de la enzima TLK pone en marcha el ciclo de desarrollo de ambos tipos de cáncer.

Amenazas que despiertan

En cuanto desaparecen estos genes, los virus comienzan a propagarse y a replicarse, pero al mismo tiempo también se vuelven más vulnerables a los fármacos antivíricos. Ese estado de latencia en que viven en el organismo estos virus es, según explican los autores, lo que dificulta el tratamiento de las infecciones y los cánceres asociados a ellas.

Los investigadores estiman que ambos microbios, el relacionado con el sarcoma de Kaposi y el de Epstein-Barr, permanecen en forma de latencia en el 95% de las personas infectadas, lo que complica el tratamiento.

El riesgo es especialmente importante para los pacientes con sistemas inmunitarios deprimidos, como el de los afectados por el virus de la inmunodeficiencia humana o el de alguien sometido a un trasplante, según reconoció el investigador principal, Flor Damania.

Los investigadores están convencidos de que estímulos como el estrés pueden activar los virus latentes, pero no han logrado descifrar por qué ocurre así. La constatación científica de que el herpes está directamente relacionado con estos otros dos tipos de virus abre las puertas, según el equipo norteamericano, a la búsqueda de la explicación de fenómenso como el estrés desde el punto de vista molecular.

El hallazgo, confían sus descubridores, podría permitir detectar partes de la célula susceptibles a la acción de futuros fármacos. «Si evitamos la acción de la proteína y desarrollamos un fármaco que impida su reproducción, curaremos la célula. Si el virus no está ahí, tampoco lo estarán los cánceres asociados a él», afirmó Damania.


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